随着社会的发展，人类不断的进步，人们对于自身的生活水平要求也越来越高，而健康也越来越受到人们的重视。但是近年来恶性肿瘤患病率逐年增多，给人们的生活带来了极大的困扰，造成了精神和经济方面的双重负担。那么肿瘤是如何发展起来的呢？其实肿瘤的进展过程非常复杂，与凝血功能异常有关。肿瘤细胞对周围组织的侵袭、转移、形成等均可导致凝血机制的改变。据报道，95%的肿瘤病人的血液多有不同程度的高凝状态，特别是肿瘤晚期病人具有一项或多项凝血指标异常，尤其是PLT和FIB两项指标。且此两项指标越来越受到临床关注，因为它们对恶性肿瘤的监测具有重要的临床意义，故而对PLT和FIB进行检查是很有必要的。

血小板（PLT）：主要来源于骨髓中巨核细胞，而外周血液中血小板的数量受血小板生成素（EPO）的调节。在止血与凝血，以及在动脉粥样硬化、炎症反应和免疫反应等病理生理过程中起到了重要作用。并且早在1903 年Schmidt 首次观察到人肺癌细胞周围有血小板聚集现象，推测恶性肿瘤细胞保持一些特殊的性能，并提出癌细胞能诱导血小板粘附与聚集。但其机制尚未完全被阐明，可能存在以下不同机制。（1）由 ADP 引起的血小板激活：肿瘤细胞自身可以产生并释放 ADP，或由目前未明确的原因引起血小板的释放，最终导致血小板聚集；（2）凝血酶形成：由肿瘤细胞促凝血活性产生的凝血酶能够激活血小板；（3）肿瘤细胞微泡作用：在肿瘤细胞脱落微泡中含有组织因子，可导致凝血酶产生，后者能激活血小板。同时血小板增多与恶性肿瘤的浸润转移形成恶性循环，血小板释放出的血小板衍生生长因子可直接激惹肿瘤细胞的 DNA 生物系统合成，有强烈的有丝分裂活性，可刺激肿瘤不断生长，进入血液后，血小板栓子可以包裹肿瘤细胞，形成血小板-肿瘤细胞团，而且在血小板-肿瘤细胞团中的血小板可伸出伪足，提高了肿瘤细胞粘附到血管内皮的能力，同时血小板激活后释放的通透性因子和化学趋化因子可以改变血管通透性或损害血管的完整性，利于肿瘤细胞通过血管而有利于肿瘤转移。

血浆纤维蛋白原（FIB）：是纤维蛋白的前体，属粘附蛋白家族，是肝脏合成的一种糖蛋白，有多功能性，与细胞粘附、伸展移动、增殖、净化、吞噬及血液凝固等密切相关。且其在凝血的最后阶段，可溶性纤维蛋白原转变成不溶性纤维蛋白，使血液凝固。测定血浆纤维蛋白原有助于了解凝血机能状态。而恶性肿瘤患者常存在明显的高凝状态，研究表明，血浆FIB不仅与凝血障碍有关，而且与恶性肿瘤的生长、转移有一定关系。肿瘤病人的血浆FIB升高可能与以下因素有关：

（1）肿瘤细胞释放癌性促凝物，组织因子、纤溶酶激活物；

（2）血小板聚集、释放增加，其释放的α颗粒、FIB等分子可释放进入血循环；

（3）肿瘤细胞浸润血管内皮，化疗药物等对血管内皮有损伤作用；

（4）合并感染等有关。FIB及其降解产物的血浆含量在恶性肿瘤时增高，可以增强PLT对癌细胞的黏附，从而有利于癌细胞的转移。

综上我们简单讲解了一下血小板和纤维蛋白原与恶性肿瘤的关系，希望大家可以对此两项指标更加多多利用，以解决更多医学难题。