年终岁尾，The Lancet Neurology 杂志近日对2016年度卒中领域研究的重要进展作了总结，那么，现在就让我们一起看看吧。

随着预防和治疗卒中的有效干预措施日渐增多，其在临床实践中如何应用的问题也随之而来，如卒中发作后多久接受治疗，干预措施积极还是应该保守，使用多大剂量，何时停止治疗？在即将过去的2016年，多个研究对此类问题进行了解答。

ENCHANTED 研究：低剂量tPA治疗卒中优势在哪里？

ENCHANTED 试验比较了3310名急性缺血性卒中患者在卒中发作4.5小时内接受tPA阿替普酶标准剂量（0.9mg/kg）和低剂量(0.6mg/kg)治疗的疗效。

低剂量组出现症状性颅内出血的患者比例为标准组的一半，7日死亡率也更低，但这种获益被增加的残疾率所抵消，低剂量组因此并没有获得主要结局的非劣效性；然而，在mRS的顺序分析中，低剂量组获得了次要结局非劣效性。

总体来说，低剂量tPA阿替普酶治疗会降低死亡率，但增加患者轻到中度的残疾，如果优先考虑最大程度减小早期伤害，则使用低剂量tPA，特别是有颅内出血高风险的患者，但如果想保存患者功能的完整性，标准剂量似乎是更好的选择。

ATACH-2研究：脑出血后合理降压

ATACH-2试验对急性脑出血后如何降低收缩压进行观察。高的收缩压会引起血肿扩张，INTERACT2试验表明，温和降压是安全的，可能改善死亡或重大残疾的预后。

ATACH-2试验纳入的患者收缩压比INTERACT2试验更高，降压也更剧烈，脑出血4.5小时内，收缩压高于180mmHg的患者静脉注射尼卡地平进行降压，患者被随机分到标准降压组（140-179mmHg）和强化降压组（110-139mmHg）。该试验因无效而终止，强化降压组平均收缩压在第一个24小时内降到110mmHg，标准组则为140 mmHg，但两组主要终点在90天里并无差异（强化组38.7%，标准组37.7%）。强化降压组减小血肿扩张也被其他不良事件所抵消。

综合考虑，目标收缩压控制在140mmHg是合理的。

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