症状体征

1.病史 详细询问患者于孕前及妊娠20周以前有无高血压、蛋白尿和(或)水肿、与抽搐等症候；既往有无原发高血压、慢性肾病、肾上腺疾病等继发高血压；本次妊娠经过有无异常。

2.体征 妊娠20周以后出现：

(1)高血压：测血压如有升高，需休息0.5～1h后再测。WHO专家认为血压升高需持续4h以上才能诊断，但在紧急分娩或低压＞110mmHg时，虽休息不足4h也可诊断。过去以血压130/90mmHg为升高，现改为140/90mmHg以便与国际接轨。同时，对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断。因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于140/90mmHg者，母儿结局无异常，故现已不列为诊断标准。

(2)蛋白尿：应留清洁中段尿检查，如24h尿蛋白≥0.3g，则为异常。

(3)水肿：妊娠期可有生理性水肿。如经休息后未消失者，为病理性水肿。踝及小腿有可凹性水肿，以“1＋”表示；水肿延至大腿以“2＋”表示；水肿延及外阴及腹壁，以“3＋”表示；“4＋”系全身水肿或伴腹水者。如水肿不明显，但每周体重增加超过0.5kg者应注意有无隐性水肿。由于引起妊娠水肿的因素多，发生率高，没有特异性，故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征。

程度

1．轻度妊高征 主要临床表现为血压轻度升高，可伴轻微蛋白尿和(或)水肿，此阶段可持续数日至数周，或逐渐发晨，或迅速恶化。

(1)高血压：孕妇在未孕前或妊娠20周前，血压(即基础血压)不高，而至妊娠20周后血压开始升高至140／90mmHg，或收缩压超过原基础血压30mmHg，舒张压超过原基础直压15mmHg。

(2)蛋白尿：蛋白尿的出现常略迟于血压升高，量微小＜0.5g/24h，开始时可无。

(3)水肿：最初表现为体重异常增加(隐性水肿)，每周超过O.5kg。若体内积液过多，则导致临床可见的水肿。水肿多由踝部开始，渐延至小腿、大腿、外阴部、腹部，按之凹陷，称凹陷性水肿。踝部及小腿有明显凹陷性水肿，经休息后不消退者，以“+”表示

水肿延及大腿，以“++”表示；“+++”表示水肿延及外阴和腹部；“++++”指全身水肿或伴腹水者。

2．中度妊高征 血压>150/100mmHg，但不超过160/110mmHg；尿蛋白(+)表明24小时尿液中蛋白量>0.5g；无自觉症状或有轻度头晕。

3．重度妊高征 为病情进一步发展。血压高达160/110mmHg或更高；24小时尿液中蛋白量>0.5g；可有不同程度的水肿；井有一系列自觉症状出现。此阶段可分为先兆子痫和子痫。

(1)先兆子痫：在高血压及蛋白尿等的基础上，患者出现头痛、眼花、恶心、胃区疼痛及呕吐等症状。这些症状表示病情进一步恶化，特别是颅内病变进一步发展，预示行将发生抽搐，故称先兆子痫。

(2)子痫：在先兆子痫的基础上进而有抽搐发作，或伴昏迷，称子痫。少数病例病情进展迅速，先兆子痫征象不明显而骤然发生抽搐。子痫典型发作过程为先表现眼球固定，瞳孔散大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌颤动，数秒钟后发展为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续1分钟左右抽搐强度减弱，全身肌松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。抽搐发作前及抽搐期间，患者神志丧失。抽搐次数少及间隔长者，抽搐后短期即可苏醒；抽搐频繁持续时间较长者，往往陷入深昏迷。在抽搐过程中常发生种种创伤，如唇舌咬伤、摔伤甚至骨折，昏迷中呕吐可造成窒息或吸人性肺炎。子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生于产后24小时内，称产后子痫。

病理病因 　　

随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展，虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解，但其真正病因与发病机制仍不明。根据流行病学调查，先兆子痫的发病与下列因素有关：

1.年龄≤20岁或＞35岁的初孕妇。

2.种族差异，如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人。

3.家族遗传因素，家族中有高血压病史、孕妇之母有PIH史者，或子痫患者的姐妹、女儿、儿媳等。

4.有原发高血压、肾炎、糖尿病等病史者。

5.营养不良、贫血、低蛋白血症者。

6.体型矮胖，体重指数＞0.24者。

7.精神过分紧张或工作强度压力大者。

8.羊水过多、双胎、巨大儿、葡萄胎者。

2．病因学说

(1)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。这种免疫平衡一旦失调，即可导致一系列血管内皮细胞病变，从而发生妊高征。引起免疫平衡失调的因素，据目前研究有以下几方面：

①妊高征与夫妻间组织相容性抗原(HLA)的相关性。过去一般认为母胎间组织相容性差别越大，则妊高征的发病可能性也越大。与之相反，近来亦有研究表明母胎间HLA抗原相容性越高，越容易发生妊高征。因此，妊高征与HLA的关系尚有待进一步研究；

②母体所产生的特殊免疫抗体即“封闭抗体”不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而导致妊高征；

③妊高征时T抑制细胞(Ts)减少和T辅助细胞(Th)增加．Th/Ts比值上升，可能与胎儿—母体间免疫平衡失调有关；

④妊高征患者血清*及补体*、C4均明显减少，表明体内体液免疫有改变。目前，从免疫学观点虽然尚不能确切阐明妊高征发病的具体机制，但普遍认为免疫可能是该病发生的主要因素，值得进一步探讨。

(2)子宫-胎盘缺血学说：本学说认为临床上妊高征易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。

(3)妊高征与血浆内皮素：内皮素(endothelin，ET)是盘管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与血栓素A2(TXA2)和血管内皮细胞舒张因子(EDRFs)与前列环(PGI2)，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡而发生妊高征。

(4)一氧化氮与妊高征：一氧化氮(nitric oxide，NO)系由血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子，业已提到的EDRFs即是NO及其前体物质。近年来，越来越多的研究表明，血管内皮损伤及其所释放的一系列血管活性物质在妊高征发病中起重要作用。这些物质主要包括血管收缩因子内皮素及血栓素A2，与血管舒张因子NO及PGI2,其中NO产生减少被认为是影响妊高征的病理生理变化的关键因素。因此认为，内源性血管舒张因子NO参与了妊高征的发病过程，NO合成或(和)释放功能障碍可能是妊高征发病机理中的一个主要环节。

(5)凝血系统与纤溶系统失调学说：正常妊娠时，特别在孕晚期即有生理性的高凝状态，各种凝血因子及纤维蛋白原均较非孕妇女增多。同时，孕期纤溶系统的活性也增强。因此，正常妊娠期凝血与纤溶之间处于一种动态平衡。妊高征时，凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的功能增强，而抗凝因子及抗凝血酶*(antithinxnbin，ATm)与组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原(PIG)、纤溶酶(*)等活性降低，纤溶酶原活性抑制因子(pAIs)及纤维结合蛋白(fLbdnectin，h)升高。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡，这种失调可能成为妊高征的发病因素之一。

(6)缺钙与妊高征：近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起直压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生事下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。

(7)其他：还有一些与妊高征发病有关的病因学说及发病因素，如遗传因素，肾素-直管紧张素-醛固酮学说，前列腺素系统学说，心钠素与妊高征以及氧自由基学说等。这些与上述所列的学说，其中大多数是相互关连的，不再列出。

病理生理

全身小动脉痉挛为本病的基本病变。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，血管内皮细胞损伪，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理组织学变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血，心肾功能衰竭，肺水肿，肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘绒毛逆行性变、出血和梗死，胎盘早剥以及凝血功能障碍而导致DIC等。

1．脑 脑部小动脉痉挛，引起脑组织缺血、缺氧、水肿，脑血管自身调节功能丧失，引起点状或局限性斑状出血。若痉挛性收缩时间过长，还可发生微血管内血栓形成和局部脑实质组织软化。血管明显破裂时，则发生大面积脑出血。

2．心 冠状小动脉痉挛时，可引起心肌缺血、间质水肿及点状出血与坏死，偶可见个别毛细血管内栓塞。

3．肾 重症患者肾小球肿胀，血管壁内皮细胞胞浆肿胀、体积增大，使管腔狭窄、血流阻滞。肾小球病灶内可有大量成堆的葡萄状脂质(可能为胆固醇或胆固醇酯)；肾小球也可能有梗死，内皮下有纤维样物质沉积，使肾小球前小动脉极度狭窄。

4．肝病 情严重时，肝内小动脉痉挛后随即扩张松弛，血管内突然充血，使静脉窦内压力骤然升高，门静脉周围可能发生局限性出血。若小动脉痉挛时间持续过久，肝细胞可因缺血缺氧而发生不同程度的坏死。

5．胎盘 正常妊娠时，子宫血管的生理性改变，表现在蜕膜与子宫肌层的螺旋小动脉粗大、卷曲，以利增加子宫-胎盘的血液供应。妊高征时这种变化仅限于蜕膜层的部分血管分支，而子宫肌层与蜕膜其他部分血管则发生急性动脉粥样硬化，表现为内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄，影响母体血流对胎儿的供应，损害胎盘功能，导致胎儿宫内发育迟缓。严重时发生螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死出血，导致胎盘早剥。

诊断检查

根据病史和典型的临床表现，诊断并不困难。但对病情估计及对某些具有相似临床表现的疾病鉴别却较困难。因此，必须从病史、好发因素、体检及辅助检查等多方面全面分析，方能作出正确诊断。诊断包括病情轻重、分类以及有无并发症等，以便制定正确的处理方针。

1．病史 详细询问患者于孕前及妊娠20周前有无高血压、蛋白尿和(或)水肿及抽搐等征象；既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等；有无家族史。此次妊娠经过，出现异常现象的时间。

2．主要临床表现

(1)高血压：若初测血压有升高，需休息6小时后再测，方能正确地反映血压情况。血压达到140/90mmHg，则可作出诊断。尽可能了解其基础血压并与测得的血压相比较。

(2)蛋白尿：应取中段尿进行检查，凡24小时尿蛋白定量>O．5g为异常。蛋白尿的出现及量的多少，反映肾小动脉痉挛造成肾小管细胞缺氧及其功能受损的程度，应予重视。

(3)水肿：妊娠后期水肿发生的原因，除妊高征外，还可由于下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻、营养不良性低蛋白血症以及贫血等引起。因此，水肿的轻重并不一定反映病情的严重程度。水肿并不明显者，有可能迅速发展为子痫。此外，水肿不明显，但体重于1周内增加>0.9kg，也应予以重视。

(4)自觉症状：一经诊断为妊高征，应随时注意有无头痛、眼花、胸闷、恶心及呕吐等症状。这些自觉症状的出现，表示病情发展已进人先兆子痫阶段，应及时作相应检查与处理。 (5)抽搐与昏迷：抽搐与昏迷是本病发展到严重阶段的表现状态、频率、持续时间及间隔时间，注意神志情况。

3．辅助检查

(1)血液检查：测定血红蛋白、血细胞比容、血浆粘度、全血粘度，以了解血液有无浓缩；重症患者应测定血小板计数、凝血时间，必要时测定凝直酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白副凝试验(3P试验)等，以了解有无凝血功能异常。

1)正常妊娠期血细胞比容(HCT)＜0.35，先兆子痫时可＞0.35，提示血液浓缩。

2)血小板计数＜100×109/L，而且随病情加重而呈进行性下降。

3)重度先兆子痫若尿中大量蛋白丢失，致血浆蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置。

4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示肾功能受损；谷丙转氨酶(ALT)升高和纤维蛋白原下降提示肝功能受损；心肌酶谱异常表示心脏受累。

5)重度先兆子痫可出现溶血，表现为红细胞形态改变、血胆红素＞20.5μmol/L，而LDH的升高出现最早。若出现DIC，则有相应改变。

6)对子痫患者应查血、电解质和血气分析，可了解有无电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调。

(2)肝、肾功能测定：如谷丙转氨酶、血尿素氮、肌酐及尿酸等测定。必要时重复测定或作其他相关性检查，以便综合判断肝、肾功能情况。此外，血电解质及二氧化碳结合力等测定也十分重要，以便及时了解有无电解质紊乱及酸中毒。

(3)眼底检查：视网膜小动脉可以反映体内主要器官的小动脉情况。因此，眼底改变是反映妊高征严重程度一项重要标志，对估计病情和决定处理均有重要意义。眼底的主要改变为视网膜小动脉痉挛，动静脉管径之比可由正常的2：3变为1：2，甚至1：4。严重时可出现视网膜水肿、视网膜剥离．或有棉絮状渗状物及出血，患者可能出现视力模糊或突然失明。这些情况产后多可逐渐恢复。

(4)其他检验：如心电图、超声心动图、胎盘功能、胎儿成熟度检查图检查等，可视病情而定。

1）.B型超声检查 定期B型超声检查观察胎儿生长发育，可及时发现FGR，并可了解羊水量和胎盘成熟度。羊水量减少，如羊水指数(AFI)≤5cm，胎儿发育小于孕周，子宫动脉、脐动脉血流高阻，均提示胎儿缺氧，应积极处理。

2）.胎心监护 自孕32周后应每周行胎心监护，了解胎儿情况。若无激惹试验(non-stress test，NST)或缩宫素激惹试验(oxytocin challenge test，OCT)结果可疑者应于3天内重复试验。

3）胎肺成熟度 胎肺成熟是胎儿出生后能否存活的基本条件。胎肺是否成熟对先兆子痫的处理影响较大，了解胎肺成熟度，适时终止妊娠，有利于减少孕产妇并发症和减少因早产所造成的围生儿死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振荡试验(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)测定等。如胎肺成熟，可终止妊娠。

4．开展妊高征的预测。预测方法较多，均在妊娠中期进行，常用以下几种。对预测为阳性者应密切随防。

(1)平均动脉压(MAP)：一般在妊娠20-28周进行MAP测定。计算公式为：(收缩压+舒张压x2)/3,当MAP>85mmHg为预测妊高征的分界线，表明孕妇有发生妊娠高血压的危险。

(2)翻身试验(ROT)：一般在妊娠26-30周进行测定。孕妇左侧卧位时测血压。待舒张压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压。若仰卧位舒张压较左侧卧位>20mmHg为阳性，提示孕妇有发生妊高征倾向。

(3)血液流变学试验：低血容量(血细胞比容>0.35)及血液粘度高(全血粘度比值>3.6；血浆粘度比值>1.6)者，提示孕妇有发生妊高征倾向。

(4)尿钙排泄量：妊高征患者尿钙排泄量明显降低，仅为正常孕妇的13％-15％。妊娠24--34周进行，测定尿钙／肌酐(Ca／Cr)比值。

用药治疗

先兆子痫处理的目的是预防子痫，并及时发现全身脏器损害情况，包括胎盘功能，以对母儿最小的损伤来终止妊娠。

1.妊娠期高血压与轻度先兆子痫 加强产前检查次数，注意病情发展。

(1)休息：精神放松，多休息，保证充分睡眠。休息、睡眠时取左侧卧位以减轻右旋子宫对腹主动脉与下腔静脉压迫，增加回心血量，改善肾及胎盘血流，增加尿量。

(2)饮食：摄入充足蛋白质，蔬菜，补足铁与钙剂。应避免过多食盐，但不必严格限制，以免低钠血症使产后易发生循环衰竭。

(3)药物：为保证休息及睡眠，可给苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不给降压、解痉药物。降压药对早期轻度先兆子痫无效果。美国Cunninghan等(1997)综合4篇文章，包括655例轻度先兆子痫患者，分用降压药与不用降压药组，在孕周推迟、发展成重度先兆子痫、胎盘早剥、平均出生体重、FGR、剖宫产率、新生儿死亡上均无区别。

2.重度先兆子痫 需住院治疗，以防子痫及各种并发症发生。治疗原则为解痉、止抽、降压、镇静，合理扩容利尿，适时终止妊娠。

(1)解痉止抽药物：硫酸镁主要用于防止重度先兆子痫与先兆子痫发展成子痫、控制子痫抽搐与发作、防止产程中抽搐已有70多年的历史。至今尚无更好的药物替代它。

①作用机制：Mg2 可抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉的传导，使骨骼肌松弛而预防和控制抽搐；Mg2 降低脑细胞耗氧量，改善脑缺氧；Mg2 使交感神经节冲动传递障碍，舒张子宫内血管周围平滑肌，从而扩张血管，改善子宫血流。Mg2 增加内皮细胞释放PGI2，抑制血小板的聚集；Mg2 降低血浆肾素活性，减少血管对加压物质的反应。但不能用于降压。

②用法：25%硫酸镁(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度静点，根据病情每天2～3次，总量10～15g。此外，采用50%硫酸镁 7ml(3.5g)臀部深肌内注射，每天2次，总量为7g，以补充静脉点滴Mg2 浓度不足。每天总量为22.5g，不超过30g。

③不良反应：部分患者有发热、烦躁、出汗、口干、恶心、心悸、乏力等反应。如Mg2 浓度高则可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水肿机会，并抑制子宫收缩、延长产程、增加产后出血量及产后出血率。

④注意事项：血Mg2 在2～3.5mmol/L为有效治疗浓度，达4～5mmol/L浓度时膝腱反射消失，达6mmol/L浓度时呼吸抑制，以后因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用药前应做以下检查：A.膝腱反射必须存在；B.呼吸每分钟不少于16次；C.尿量每小时不少于25ml；D.必须准备10%葡萄糖酸钙10ml，在出现Mg2 中毒时应静脉推注5～10min解毒用。

(2)降压药物：降压药是用于控制重度先兆子痫、先兆子痫及子痫的过高血压。一般在收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时，为避免脑血管意外、胎盘早剥才用。使用降压药时不要使血压下降过快、过低以免发生意外。如血压未达到一定高度，用降压药亦无作用。降压药不能止抽。使用时应选择对心、肾及子宫-胎盘血流影响小的药物。

①硝苯地平(nifedipine)：为Ca2 通道拮抗剂。抑制Ca2 内流、松弛血管平滑肌。剂量为10mg口含或口服，3或4次/d，大剂量如40～80mg可抑制宫缩。与Mg2 同用时有协同作用。

②拉贝洛尔(柳氨苄心定，labetalol ：为α、β肾上腺素能受体阻滞药。剂量为50～100mg口服，3次/d。对子痫患者可用10mg静脉点滴，如10min后血压下降不理想，可再静点20mg，待血压稳定后改口服。

③肼屈嗪(肼苯哒嗪，hydralazine)：该药扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压，同时兴奋交感神经、增加心率及心搏出量。剂量为10～25mg 口服，3或4次/d，可渐增加至200mg/d。子痫时可用5～10mg稀释后静脉缓推，或20～40mg溶于5% GS 250～ 500ml静点，根据原血压状态，使舒张压维持在100～105mmHg。

④尼莫地平(nimodipine)：为Ca2 拮抗剂，能有效调节细胞内Ca2 水平，对脑血管有选择性扩张，改善脑缺氧。大剂量可使升高的血压降低。剂量为20～60mg口服，3次/d。子痫时可以0.5mg/h

饮食保健

芹菜叶 芹菜叶中营养成分远远高于芹菜茎，营养学家曾对芹菜的茎和叶片进行过13项营养成分的测试，发现芹菜叶片中有10项指标超过了茎。其中，叶中胡萝卜素含量是茎的88倍;维生素C的含量是茎的1 3倍;维生素B1是茎的17倍;蛋白质是茎的11倍;钙超过茎2倍。可见，芹菜叶片的营养价值的确不容忽视。

竹轮 竹轮在香港及澳门俗称狮子狗鱼蛋、狮子狗丸、狮子狗卷或狮子狗，最早是一种将鱼肉泥、面粉、蛋白、调味料混合，裹在竹签上、细木枝上并以火烤或蒸食的小吃，现在多已改用机器制造，不再使用传统制法。

竹笙 竹笙为甚珍贵的菇类，从前价值相当於黄金重量的十分之一，只有高级菜肴才会使用。

竹荪是优质的植物蛋白和营养源。

菌体含有丰富的营养成分。

预防护理

PIH病因不明，尚不能完全预防。但做好以下措施，可减少先兆子痫的发生和发展成重症。

1.建立健全各级妇幼保健网，认真做好孕期保健，妊早期检查需测血压，以后定期检查，每次必需测血压、体重与尿常规。及时发现异常，及时治疗，可明显降低子痫发生率。

2.注意加强孕妇营养与休息 孕期多摄入蛋白质、维生素及各种营养素。过去认为孕20周后补充钙(600～2000mg/d)和(或)低剂量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子痫的发生。但Levine等(1997)总结文献中3篇共13 231例服钙与3篇共22064例服阿司匹林孕妇的病例对照，发现均无降低先兆子痫的作用。注意孕妇的营养与休息。指导孕妇减少脂肪和过多盐的摄人，增加富含蛋白质、维生素、铁、钙和其他微量元素的食品，对预防妊高征有一定作用。

3.加强高危人群监护 妊娠中期平均动脉压＞85mmHg和翻身试验(roll over test)阳性者，孕晚期易患先兆子痫。原发高血压或肾脏病患者妊娠期易合并先兆子痫。有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫。对上述人群应加强孕期检查。

并发症

1.对孕产妇的危害 我国先兆子痫孕产妇病死率为7.5/10万(1989)，占孕产妇死亡原因第2位。重度先兆子痫合并胎盘早剥、凝血障碍、HELLP综合征、肝被膜破裂、脑血管病变、肺水肿、心、肾功能衰竭，手术产及产后出血均增加孕产妇发病率及病死率。子痫的孕产妇病死率在1%～20%，并HELLP综合征者2%～4%。

2.对胎儿的危害 重度先兆子痫对由于胎盘供血不足、胎儿窘迫、FGR、早产、低出生体重、死胎、新生儿死亡的发生率增加，围生儿死亡率可高达150‰～300‰。

孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。可发生肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全、脑疝、脑血管意外、吸入性肺炎、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等并发症。

预后

PIH患者的血压及蛋白尿一般于产后6周内恢复正常，少数患者血压仍高，可能与原有高血压未被发现，或有高血压家族史有关。然而，PIH为全身性血管病变，可导致重要脏器功能损害，出现严重并发症如妊高征性心脏病、肺水肿、喉水肿、肝破裂、失明、肾功能衰竭、脑水肿、脑出血、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysis，elevated liver enzymes and low platelets)综合征(即溶血、血小板减少、肝功能异常)发病凶险，病死率很高。3%～5%妊娠妇女发生先兆子痫与子痫。

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